双酚A (BPA)及其衍生物相关产品被广泛运用于日常生活中，其在环境介质、生物体和人类中被广泛检出。BPA具有内分泌干扰效应，其毒性和健康风险广受关注。

　　中科院城市环境研究所环境分子毒理学组长期关注BPA的毒性及其机制。综合利用细胞、模式鱼、小鼠和家兔等模型，从不同角度阐述了BPA的毒性机理（Environ Sci Pollut Res, 2011；Cell Death Dis, 2013; J Appl Toxicol, 2015; Sci Rep., 2016; BBA-Mol Cell Biol L, 2017; Sci Total Environ, 2017）。

　　在海水鱼类中，课题组以海水青鳉鱼（Oryzias melastigma）为模型，在鱼整个生命周期中暴露低剂量BPA，分析BPA代谢及毒性。结果显示，暴露期间胚胎中的BPA负荷逐渐增加，峰值出现在6 dpf（受精后天数），之后BPA水平下降；而BPA代谢产物BPAG的水平在整个胚胎阶段显著增加。UDP-葡糖醛酸基转移酶（UGT）家族是催化BPA转化成BPAG的关键基因家族；其成员UGT2随着胚胎发育而表达上升，BPA暴露显著提高UGT2的mRNA和酶活性水平。扫描电子显微镜（SEM）结果显示，BPA暴露导致绒毛膜的形态改变；然而，暴露后鱼卵孵化率没有显著改变。孵出的小鱼发育为成鱼后，其激素分泌、性腺发育和产卵率均受到抑制。本研究从海水鱼完整生命周期水平证实了BPA的生殖毒性。研究成果以New insights into the metabolism and toxicity of bisphenol A on marine fish under long-term exposure为题发表于《Environmental Pollution》（ 2018, 242, 914-92）。该研究得到了中国科学院Ａ类战略性先导科技专项、国家自然科学基金、福建省科技计划的资助。

　　BPA暴露影响鱼生殖能力的模式图