2020年8月13日， 国际学术期刊The Plant Cell在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心刘宏涛研究组题为“Brassinosteroid-Activated BRI1-EMS-SUPPRESSOR 1 Inhibits Flavonoid Biosynthesis and Coordinates Growth and UV-B Stress Responses in Plants”的研究论文，本文揭示了油菜素甾醇信号平衡植物生长和抗紫外胁迫的新机制。

　　紫外光UV-B是太阳光的一部分，其中窄波段UV-B调控植物发育，如抑制下胚轴伸长，促进子叶张开，促进类黄酮和花青素的积累等。全波段UV-B会引起胁迫，对植物造成损伤。引起胁迫反应的UV-B会破坏DNA，引发活性氧积累，并损害光合作用。植物通过积累“防晒”类黄酮，包括黄酮醇、花青素等，已经进化出有效的机制来防止或限制UV-B诱导的损伤。到达地球表面的UV-B水平是高度动态的，由时间、季节、纬度、海拔、树荫和许多其他因素决定。植物如何适应UV-B水平的变化，协调生长和UV-B胁迫反应，目前还不清楚。

　　刘宏涛研究组之前报道UVR8与内源油菜素甾醇信号转导中关键转录因子BIM1，BES1结合，抑制它们的DNA结合活性，从而抑制生长相关基因的转录，BR促进生长（Liang et al，2018）。然而，BR信号是否参与UV-B胁迫反应尚不清楚。

　　刘宏涛研究组的研究发现油菜素甾体（BR）信号通过控制黄酮醇的合成抑制拟南芥和多种作物的UV-B胁迫反应。BES1介导植物生长和UV-B防御反应之间的平衡。BES1抑制黄酮醇生物合成关键转录因子MYB11、MYB12和MYB111表达。BES1以BR增强的方式直接与这些MYBs的启动子结合以抑制其表达，从而减少黄酮醇的积累。引起胁迫的UV-B会抑制BES1的表达，从而促进黄酮醇的积累。这些结果表明，BR激活的BES1不仅促进植物生长，而且抑制类黄酮的生物合成。UV-B胁迫抑制BES1的表达，将能量分配给类黄酮的生物合成和UV-B胁迫反应，使植物能够及时地从生长转向UV-B胁迫反应。

　　中国科学院分子植物科学卓越创新中心博士研究生梁通和史辰为论文共同第一作者，分子植物科学卓越创新中心刘宏涛研究员为通讯作者。本项研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金委员会、科技部和中国科学院等项目的资助。

　　论文链接： http://www.plantcell.org/content/early/2020/08/13/tpc.20.00048

植物响应UV-B胁迫的工作模型

当植物在没有UV-B的情况下生长时，BR信号激活BES1来抑制PFG-MYBs控制类黄酮合成的表达。当植物受到窄波段UV-B辐射时，光激活UVR8与COP1相互作用促进HY5的积累，从而启动UV-B光形态建成，包括激活PFG-MYBs的表达。当植物受到宽带UV-B辐射时，UV-B胁迫除了激活UVR8-COP1-HY5信号外，还以UVR8独立的方式抑制BES1的表达，从而抑制PFG-MYBs的抑制。类黄酮作为防晒化合物，保护植物细胞免受UV-B胁迫。BR激活的BES1介导植物生长和UV-B胁迫反应之间的平衡。